Gina Marcela Méndez Callejas

LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:   Salud Humana y Animal

 

PROGRAMA:  Medicina

CATEGORÍA MINCIENCIAS:    Senior

NIVEL DE FORMACIÓN: 

Doctora en Ciencias Biología, de la Università degli Studi Roma Tre, Italia, Magister en Biología de la Universidad Javeriana y Licenciada en Química de la Universidad Distrital Francisco José de Caldas. Con amplia experiencia en cátedra universitaria en las asignaturas de Bioquímica, Biología Celular, Química General, e Inmunología para programas de Ciencias Naturales e Ingenierías y Ciencias de Salud. Con trayectoria y especial interés en proyectos de investigación enfocados hacia la expresión y regulación de blancos moleculares de agentes con potencial quimioterapéutico de origen natural y sintético. Entre los trabajos relevantes se encuentran la validación experimental de la red de interacción asociada a la expresión de proteínas pro-apoptóticas así como el estudio de las funciones y la regulación de proteínas implicadas en muerte celular inducida por compuestos polifenólicos de especies del género Chromolaena, consideradas como plantas medicinales con potencial antioxidante y antiproliferativo. Los diferentes proyectos han permitido adquirir habilidades en técnicas inmunológicas, de Biología Celular, Molecular y Microscopía, Técnicas cromatográficas para la separación, purificación e identificación de proteínas implicadas en mecanismos de acción de moléculas con potencial terapéutico en cáncer.

LINEAS DE TRABAJO:   Biología Celular y Molecular del Cáncer

PRODUCTOS DESTACADOS

Topological properties and in vitro identification of essential nodes of the Paclitaxel and Vincristine interactomes in PC-3 cells
Fecha de publicación: 31/10/2019

Background:Microtubule-targeting agents (MTAs) disrupt microtubule dynamics, therebyinducing apoptosis via mitochondrial pathway activation through the modulation in theexpression of the Bcl-2 family.Methods:To describe topological features of the MTAs networks associated to intrinsicapoptosis induction in p53-null prostate cancer cells, we predicted and compared theinteractomes and topological properties of Paclitaxel and Vincristine, and thus, theessential nodes corresponding with the pro- and anti-apoptotic proteins and their kineticswere subjected to experimental analysis in PC-3 cell line.Results:The essential nodes of the apoptotic pathways, TP53, and CASP3, were identified inboth, Paclitaxel and Vincristine networks, but the intrinsic pathway markers BCL2, BAX,and BCL2L1 were identified as hub nodes only in the Paclitaxel network. Anin vitroanalysisdemonstrated an increase in BimEL and the cleaved-caspase-3 proteins in PC-3 cellsexposed to both treatments. Immunoprecipitation analysis showed that treatmentsinduced the releasing of Bax from the anti-apoptotic complex with Bcl-2 protein and therole of BimEL as a de-repressor from sequestering complexes, in addition, new proteincomplexes were identified between BimEL or Bcl-2 and cleaved-caspase-3, contributingdata to the Vincristine network for p53-null cells in response to MTAs.Conclusion: Conclusion:The differences in sensitivities, protein profiles, and protein complex kineticsobserved between the drugs confirmed that the selectivity and stimulation of the apoptoticsystem vary depending on the cell’s genotype, the drug used and its exposure period.


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