Doctora en Ciencias Bioquímicas por la Universidad de Málaga, Magíster en Química Avanzada, Preparación y Caracterización de Materiales, Licenciada en Biología y Química por la Universidad de Caldas. Amplia experiencia en estudios moleculares, celulares y proteómicos de isoenzimas glutaminasa en cerebro y cáncer. Sus líneas de investigación están orientadas a las ciencias médicas, biotecnología y ciencias ómicas. Sus investigaciones más recientes se enmarcan en el análisis de la expresión de la sulfatasa IDS mediante técnicas neuroquímicas, el aislamiento e identificación de su proteoma, y la validación «in vivo» de interacciónes proteína-proteina mediante rastreo de doble híbrido en levaduras; proyectos desarrollados durante su estancia Postdoctoral en la Pontificia Universidad Javeriana. Actualmente, encabeza uno de los proyectos de investigación de la Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales, titulado «Estudio de los mecanismos moleculares de la acción antiproliferativa del Gibbilimbol B; mediante aproximaciones proteómicas y bioinformáticas».
GRUPOS DE INVESTIGACIÓN: INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS Y DE GENÉTICA HUMANA APLICADA GIBGA
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN: Salud Humana y Animal
LINEAS DE TRABAJO: Ciencias Médicas - Metabolismo del Nitrógeno - Biotecnología - Ciencias Ómicas - Errores Innatos del Metabolismo
PRODUCTOS DESTACADOS
Both GLS silencing and GLS2 overexpression synergize with oxidative stress against proliferation of glioma cells
Fecha de publicación: 17/07/2014
Mitochondrial glutaminase (GA) plays an essential role in cancer cell metabolism, contributing to biosynthesis, bioenergetics, and redox balance. Humans contain several GA isozymes encoded by the GLS and GLS2 genes, but the specific roles of each in cancer metabolism are still unclear. In this study, glioma SFxL and LN229 cells with silenced isoenzyme glutaminase KGA (encoded by GLS) showed lower survival ratios and a reduced GSH-dependent antioxidant capacity. These GLS-silenced cells also demonstrated induction of apoptosis indicated by enhanced annexin V binding capacity and caspase 3 activity. GLSsilencing was associated with decreased mitochondrial membrane potential (ΔΨm) (JC-1 dye test), indicating that apoptosis was mediated by mitochondrial dysfunction. Similar observations were made in T98 glioma cells overexpressing glutaminase isoenzyme GAB, encoded by GLS2, though some characteristics (GSH/GSSG ratio) were different in the differently treated cell lines. Thus, control of GA isoenzyme expression may prove to be a key tool to alter both metabolic and oxidative stress in cancer therapy. Interestingly, reactive oxygen species (ROS) generation by treatment with oxidizing agents: arsenic trioxide or hydrogen peroxide, synergizes with either KGA silencing or GAB overexpression to suppress malignant properties of glioma cells, including the reduction of cellular motility. Of note, negative modulation of GLS isoforms or GAB overexpression evoked lower c-myc and bcl-2 expression, as well as higher pro-apoptotic bid expression. Combination of modulation of GA expression and treatment with oxidizing agents may become a therapeutic strategy for intractable cancers and provides a multi-angle evaluation system for anti-glioma pre-clinical investigations.
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